Вред антидепрессантов на организм человека. Что такое антидепрессанты?

Вред антидепрессантов на организм человека. Что такое антидепрессанты?

Давайте вначале разберемся с понятием антидепрессантов.

Антидепрессанты — это такие вещества, которые используются при лечении депрессии. Врач может их назначать и при других психических расстройствах, в комбинации с препаратами разных групп. На организм антидепрессанты могут оказывать не только антидепрессивное действие.

Свойства и эффекты антидепрессантов.

Все антидепрессанты, в зависимости от эффекта, можно поделить на три группы:

1. Антидепрессанты седативного действия. Кроме непосредственного воздействия на депрессивный синдром способны помогать при тревоге, беспокойстве, плохом сне . Самый известный представитель: Амитриптилин. Препарату сто лет в обед, но свои позиции по силе антидепрессивного эффекта он сдавать не собирается. Из более современных могу назвать Миансерин и Буспирон. Весьма хорошо себя зарекомендовал в моей практике Доксепин.
2. Антидепрессанты стимулирующего действия. Используют в случаях преобладания вялости, пассивности, угнетенности и безучастия. Тут все понятно, я думаю. Хотел бы отметить один факт. Стимулирующее действие наступает существенно раньше антидепрессивного. Это не всегда хорошо. Назначаю препараты этой группы обычно вместе с седативными(успокоительными) средствами в небольших дозах. Самый яркий представитель — это Эсциталопрам.
3. Антидепрессанты, имеющие сбалансированное действие. Вобрали в себя свойства первой и второй группы. Представители Пиразидол и Сертралин.

Вред антидепрессантов на мозг. Влияние антидепрессантов на системы организма

Согласно основному постулату медицины и психиатрии, расстройства возникают в результате отклонений или нарушений биологического функционирования. Поскольку единственной силой, способной формировать биологические функции, считается естественный отбор, а особенности биологических функций являются по сути формами адаптации, под термином «расстройство» можно понимать нарушения и отклонения в работе выработанных адаптаций. В таком случае, в принципе, вмешательства, направленные на устранение работающих адаптационных механизмов, сами могут вызывать расстройство.

Антидепрессанты, поступая в кровь и распределяясь по системам организма, воздействуют на уровень моноаминов. Наиболее распространённый механизм — связывание с белками-переносчиками. В нормально функционирующем мозгу блокирование переносчика предотвращает обратный захват моноаминов пресинаптическим нейроном, в результате чего в течение минут и часов концентрация моноаминов во внеклеточном пространстве растёт и превышает равновесную концентрацию. Однако в случае длительного применения антидепрессантов механизмы гомеостаза демпфируют этот эффект с помощью разных компенсаторных изменений, включая уменьшение синтеза серотонина, что приводит к уменьшению общего количества серотонина в мозгу. В результате этого концентрация серотонина во внеклеточной жидкости возвращается к равновесному уровню. Помимо снижения синтеза серотонина также имеют место изменения в плотности и работе серотониновых рецепторов, транспортных белков и т.д.

Схема 1. Влияние антидепрессантов на межклеточные концентрации серотонина, а также общее содержание серотонина в мозгу с течением времени. Вертикальные столбики — межклеточный серотонин, кривые сверху вниз — содержание серотонина в мозге и синтез серотонина. Andrews et al., 2012. Но антидепрессанты также распространяются по всему телу, следовательно, они могут влиять на соответствующие процессы в периферических тканях.

Теоретически, антидепрессанты могут нарушать нормально функционирующие адаптационные механизмы и вызывать расстройства многими путями. Первый проистекает из того, что для снижения синтеза серотонина, которое должно вернуть концентрацию серотонина к равновесному уровню, обычно необходимо несколько недель. В течение этого времени концентрация серотонина выше необходимой, поэтому антидепрессанты в этот период могут вызывать различные нарушения.

Второй путь заключается в том, что длительный приём антидепрессантов может приводить к перенапряжению регуляторных механизмов, вызывая сбои в их работе. Например, была предложена точка зрения, что депрессия может возникать в результате нарушений в работе регуляторных механизмов при длительном стрессе (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Из того же принципа можно сделать вывод, что длительный приём антидепрессантов может вести к деградации гомеостатических механизмов, регулирующих обмен серотонина.

Третий путь подразумевает возможный рецидив расстройства после отмены антидепрессантов. Хотя во время их приёма равновесие восстанавливается, это происходит за счёт других адаптаций, которые противодействуют влиянию антидепрессантов. В случае отмены антидепрессантов эти действующие приспособительные механизмы не встречают противодействия, что вновь ведёт к отклонению от равновесия. Такие колебания уровня моноаминов по типу «качелей» могут продолжаться до тех пор, пока мозг не перенастроит свои адаптационные механизмы в соответствии с новой ситуацией.

Помимо этого, антидепрессанты могут вызывать расстройства, отключая ключевые звенья механизмов гомеостаза. Например, регуляция уровня серотонина в крови и плазме зависит прежде всего от переносчика серотонина. Блокируя переносчик, антидепрессанты нарушают ключевое звено механизма, в результате чего возврат к равновесному состоянию становится невозможным.

Вред антидепрессантов флуоксетин. Флуоксетин (Прозак)

Молекула Флуоксетина

Фармакологическая группа: Антидепрессанты
Фармакологическое действие: Антидепрессант, производное пропиламина. Механизм действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального захвата серотонина в ЦНС. Флуоксетин является слабым антагонистом холино-, адрено- и гистаминовых рецепторов. В отличие от большинства антидепрессантов, флуоксетин, по-видимому, не вызывает снижения функциональной активности постсинаптических β-адренорецепторов. Способствует улучшению настроения, уменьшает чувство страха и напряжения, устраняет дисфорию. Не вызывает седативного эффекта. При приеме в средних терапевтических дозах практически не влияет на функции сердечно-сосудистой и других систем.
Систематическое (IUPAC) название: (RS)-N-метил-3-фенил-3- пропан-1-амин
Торговые названия: Prozac, среди прочих
Потребление: перорально
Биодоступность: 72% (пиковая - через 6-8 часов)
Связывание с белками: 94.5%
Метаболизм: печень
Период полураспада: 1-3 дней (быстрый), 4-6 дней (замедленный)
Экскреция: почечная (80%), фекальная (15%)
Формула: C₁₇H₁₈F₃NO
Мол. масса: 309,33 г • моль-1
Точка плавления: 179-182°C (354-360°F)
Температура кипения: 395°C (743°F)
Растворимость в воде: 14 мг/мл (20°C)

Флуоксетин (также известен под торговыми наименованиями Prozac, Sarafem, Fontex и др.) – антидепрессант класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Флуоксетин был впервые зарегистрирован в 1974 году учеными из Eli Lilly and Company. В феврале 1977 года препарат был представлен в FDA США, и в декабре 1987 года компания Eli Lilly получила окончательное утверждение для вывода препарата на рынок. В августе 2001 года патент на Флуоксетин истек. Флуоксетин одобрен для лечения большого депрессивного расстройства (в том числе – детской депрессии), обсессивно-компульсивного расстройства (как у взрослых, так и у детей), нервной булимии, панического расстройства и дисфорического расстройства. Кроме того, Флуоксетин используется для лечения трихотилломании, в случае неудовлетворительных результатов когнитивно-поведенческой терапии. В сочетании с оланзапином выпускается под названием Symbyax. Несмотря на наличие новых препаратов, популярность Флуоксетина не снижается. В 2010 году в одних только Соединенных Штатах было выписано более 24,4 млн. рецептов на препараты-генерики Флуоксетина. Флуоксетин – третий по количеству выписываемых рецептов антидепрессант после Сертралина (SSRI; стал генериком в 2006 году) и Циталопрама (SSRI; стал генериком в 2003 году). В 2011 году в Великобритании было выписано 6 миллионов рецептов на Флуоксетин.

Вред антидепрессантов при депрессии. Вред и польза

Антидепрессанты, польза и вред препаратов исследуется до сих пор, по статистике наиболее часто употребляют в странах США и Канаде. Препараты хорошо снимают симптомы депрессии, восстанавливают душевное равновесие. В то же время существует большое количество побочных эффектов, которые могут возникнуть у больного во время терапии антидепрессантами. Легкий побочный эффект, о котором нередко упоминают в инструкции к препаратам – это увеличение массы тела. У определенной части больных прием антидепрессантов может вызвать приступы агрессии, усиление симптоматики депрессивного состояния, попытки суицида.

Побочным эффектом терапии может стать развитие невроза, нарушение гормонального баланса, нарушение работы сердечно-сосудистой системы, дисфункция половой сферы, аллергическая реакция, нарушение работы вегетативной и центральной нервной системы, осложнения со стороны кроветворной и пищеварительной системы. Часто побочные явления развиваются в первые две недели терапии, затем симптоматика постепенно уменьшается. В некоторых случаях симптомы депрессии начинают нарастать, дозу препарата снижают или отменяют препарат. Антидепрессанты помогают справиться больному с тяжелым состоянием, жить полноценной жизнью. Большое значение они имеют при развитии депрессии у беременной или после родов, нередко послеродовая депрессии становится причиной суицида матери.

Антидепрессанты следует с осторожностью назначать во время беременности и кормления грудью. Исследования показали, что препараты от депрессии нарушают внутриутробное развитие плода, могут привести к самопроизвольному аборту. При лечении препаратами группы СИОЗС может развиться нейротоксическая реакция, кровотечение. Подбирает антидепрессант и рассчитывает дозу препарата врач, лечение должно проходить под контролем специалиста. Не применяются антидепрессанты для лечения маленьких детей (до 6 лет) из-за возможности развития тяжелых осложнений.

Видео почему не помогают антидепрессанты? Польза и вред от антидепрессантов.